Что это такое

Пальмовое масло получают из мякоти плодов масличной пальмы; около половины его жира составляют насыщенные жирные кислоты 12. Масла из семян, например соевое, рапсовое (масло канолы) и кукурузное, служат источником линолевой кислоты — жирной кислоты омега-6 3.

МаслоВ 100 g
Пальмовое43,5 g пальмитиновой (16:0), 4,3 g стеариновой (18:0), 36,6 g олеиновой (цис-18:1 n-9) и 9,1 g линолевой кислоты (18:2 n-6), а также 15,9 mg α-токоферола 2
Соевое50,4 g линолевой и 6,79 g α-линоленовой кислоты (18:3 n-3) 3
Рапсовое (канола)18,6 g линолевой и 9,14 g α-линоленовой кислоты 3
Кукурузное53,2 g линолевой и 1,16 g α-линоленовой кислоты 3

Оранжево-красный цвет нерафинированному пальмовому маслу придают каротиноиды, главным образом α- и β-каротин 4.

В организме

При переваривании пальмового масла высвобождаются его жирные кислоты, и клетки кишечника вновь включают их в состав жировых частиц 5. Организм человека не синтезирует ни линолевую, ни α-линоленовую кислоту и лишь в небольшой степени превращает их в жирные кислоты с более длинной цепью 6.

В пальмовом масле большая часть пальмитиновой кислоты этерифицирована в положениях sn-1 и sn-3 1. Панкреатическая липаза, закреплённая колипазой на границе раздела липид–вода, гидролизует эти сложноэфирные связи, в результате чего остаётся sn-2-моноацилглицерол 7.

Моноацилглицероловый путь всасывания пищевого жираПросвет кишечника, затем эндоплазматический ретикулум энтероцитов
  1. Триацилглицерол в просвете кишечника
  2. Панкреатическая липаза (PNLIP)Колипаза (CLPS), 2 H2OГидролизует сложноэфирные связи sn-1 и sn-3; высвобождаются две жирные кислоты
  3. sn-2-Моноацилглицерол
  4. Моноацилглицерол-O-ацилтрансфераза 2 (MOGAT2)Ацил-КоАЭПР энтероцитов; более 75% постпрандиального синтеза ТАГ в кишечнике
  5. Диацилглицерол
  6. Диацилглицерол-O-ацилтрансфераза 1 (DGAT1)Ацил-КоАЕдинственная DGAT, обнаруженная в кишечнике человека
  7. Триацилглицерол в энтероците
  8. несколько стадийДля сборки нужны APOB и микросомальный белок-переносчик триглицеридов (MTTP)
  9. Хиломикрон

У человека отсутствуют Δ12- и Δ15-десатуразы 6. В одном исследовании в арахидоновую кислоту превратилось менее 1% дейтерированной линолевой кислоты 6. По оценкам, в эйкозапентаеновую кислоту превращается 8–12% α-линоленовой кислоты, а в докозагексаеновую — возможно, менее 1%; при увеличении потребления линолевой кислоты с пищей степень этого превращения снижается 6.

В 36 исследованиях с участием взрослых, придерживавшихся западного типа питания, ни уменьшение потребления линолевой кислоты с пищей (на величину до 90%), ни его увеличение (вплоть до шестикратного) значимо не коррелировали с изменением содержания арахидоновой кислоты в фосфолипидах плазмы 8.

Превращение линолевой кислоты в простагландин H2Мембрана эндоплазматического ретикулума, ядерная оболочка и цитозоль
  1. Линолевая кислота (18:2 n-6)
  2. Ацил-КоА-синтетаза длинноцепочечных жирных кислот 1 (ACSL1)АТФ, КоА, Mg2+Высвобождаются АМФ и дифосфат
  3. Линолеоил-КоА
  4. Ацил-КоА-6-десатураза (FADS2)O2, 2 восстановленных цитохрома b5Первая, лимитирующая десатурация; FADS2 десатурирует и α-линоленоил-КоА (n-3)
  5. γ-Линоленоил-КоА (18:3 n-6)
  6. несколько стадийМалонил-КоА, 2 НАДФНЦикл элонгации: ELOVL5, HSD17B12, HACD1–4, TECR; высвобождается CO2
  7. Дигомо-γ-линоленоил-КоА (20:3 n-6)
  8. Ацил-КоА-(8-3)-десатураза, Δ5-десатураза (FADS1)O2, 2 восстановленных цитохрома b5
  9. Арахидоноил-КоА (20:4 n-6)
  10. Лизофосфолипид-ацилтрансфераза 5 (LPCAT3)1-Ацил-лизофосфолипидРеацилирование в цикле Лэндса; высвобождается КоА
  11. Фосфолипид с остатком арахидоновой кислоты в положении sn-2
  12. Цитозольная фосфолипаза A2 (PLA2G4A)H2OКальцийзависимая; избирательно гидролизует sn-2-арахидоноильную цепь
  13. Арахидоновая кислота
  14. Простагландин-G/H-синтазы 1 и 2 (PTGS1, PTGS2)2 O2, Гем b, Восстанавливающий субстрат (AH2)Ацетилсалициловая кислота и другие НПВПЦиклооксигеназный центр образует PGG2, пероксидазный восстанавливает его до PGH2
  15. Простагландин H2

Простагландин-G/H-синтазы, служащие мишенями ацетилсалициловой кислоты (аспирина), превращают арахидонат в простагландин H2 — предшественник простагландинов и тромбоксанов 2-й серии 9.

Что показывают исследования

В испытаниях с контролируемым питанием пальмовое масло повышало уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) сильнее, чем масла с низким содержанием насыщенных жиров 1. В 27 таких испытаниях продолжительностью от 2 до 16 недель (807 участников) разница составила 0,24 mmol/L (95% ДИ 0,13–0,35), а в рандомизированных испытаниях — 0,31 mmol/L (0,20–0,42) 1.

В Буркина-Фасо 24 школы рандомизировали в три группы: учащиеся первой получали обычный школьный обед, второй — однократно капсулу с 60 mg витамина A, третьей — 15 ml красного пальмового масла три раза в неделю 10. За 12 месяцев доля учащихся с концентрацией ретинола в сыворотке ниже 0,70 µmol/L снизилась с 40,4% до 14,9% среди 114 получавших масло, с 46,1% до 17,1% среди 117 получивших капсулу и с 23,6% до 14,2% среди 106 детей контрольной группы 10. В контрольной группе исходная концентрация ретинола была выше, а по окончании исследования группы по этому показателю значимо не различались 10.

Замена насыщенных жиров маслами из семян снижает уровень холестерина в крови, однако снижения смертности в испытаниях не выявлено 111213. В исследовании Sydney Diet Heart Study 458 мужчин, перенёсших коронарное событие, рандомизировали в две группы: в первой насыщенные жиры заменяли сафлоровым маслом и маргарином на его основе, во второй специальных диетических рекомендаций не давали 14. При медиане наблюдения 39 месяцев умерли 17,6% из 221 участника первой группы и 11,8% из 237 участников второй (отношение рисков 1,62; 95% ДИ 1,00–2,64; число больных, которых необходимо лечить, чтобы произошёл один дополнительный летальный исход, — 17) 14.

В испытании Minnesota Coronary Experiment 9423 человека, находившихся в психиатрических больницах и доме престарелых, рандомизировали в группу, где насыщенные жиры заменяли кукурузным маслом и маргарином на его основе, или в группу контрольной диеты 13. У 2355 участников, получавших назначенную диету в течение года и более, уровень холестерина в сыворотке снизился на 13,8% в основной группе и на 1,0% в контрольной, однако, по данным восстановленных таблиц дожития, преимущества в отношении смертности не выявлено 13.

В Кокрейновском обзоре 19 испытаний продолжительностью от 1 года до 8 лет (6461 участник), в которых увеличивали потребление жирных кислот омега-6, смертность в обеих группах составила 167 на 1000 (относительный риск 1,00; 0,88–1,12; 10 испытаний) 11. В другом обзоре при замене насыщенных жиров полиненасыщенными на срок не менее 2 лет относительный риск сердечно-сосудистых событий составил 0,79 (0,62–1,00; 8 испытаний), а смерти — 0,96 (0,82–1,13; 7 испытаний) 12.

В когортных исследованиях (медиана наблюдения от 4,9 до 30,2 года) наибольшее потребление линолевой кислоты по сравнению с наименьшим ассоциировалось с более низкой смертностью (относительный риск 0,87; 0,81–0,94; 11 исследований, 170 076 случаев смерти) 15.

Переработка

При рафинации пальмовое масло становится почти бесцветным, а из его жиров образуются загрязняющие вещества 419.

При обычной рафинации, включающей высокотемпературную дезодорацию, часть токоферолов и токотриенолов удаляется, а каротиноиды разрушаются полностью; более мягкий запатентованный способ позволяет получить красное пальмовое масло, в котором сохраняется 80% каротиноидов 4. Глицидиловые эфиры жирных кислот образуются в ходе дезодорации при температуре выше 200 °C из диацилглицеролов, содержание которых в пальмовом масле достигает 12%; сложные эфиры 3-монохлорпропан-1,2-диола (3-МХПД) образуются при рафинации 19. Среднее содержание 3-МХПД и глицидола в составе сложных эфиров составило в пальмовом масле 2912 и 3955 µg/kg, а в рапсовом — 232 и 166 µg/kg 19. У животных поступившие внутрь сложные эфиры в значительной степени гидролизуются; глицидол — эпоксид — вызывал у крыс и мышей опухоли нескольких локализаций, вероятно, по генотоксическому механизму 19.

Установленное EFSA переносимое суточное потребление 3-МХПД и его сложных эфиров (2 µg/kg массы тела) незначительно превышается лишь в младших возрастных группах у лиц с высоким уровнем потребления 20. Для глицидола значения границы экспозиции (margin of exposure) ниже 25 000 вызывают опасения в отношении здоровья; у младенцев, находящихся исключительно на искусственном вскармливании, при содержании глицидола в смесях на уровне 95-го процентиля этот показатель составил 2100 19.