Что это такое

Зерно злаков состоит в основном из крахмала, построенного из цепочек молекул глюкозы; большая часть пищевых волокон сосредоточена в наружных слоях зерна 123.

В 100 g цельнозерновой пшеничной муки содержится 57,8 g крахмала и 10,7 g пищевых волокон, в белой муке — 2,7 g волокон 1. Пищевой крахмал примерно на 25% состоит из амилозы, линейного α-1,4-глюкана, и на 75% — из амилопектина, цепи которого разветвляются за счёт α-1,6-связей 2. К пищевым волокнам относятся лигнин и неперевариваемые углеводы, например овсяный β-глюкан и ретроградированная амилоза 3.

В организме

Пищеварительные ферменты расщепляют крахмал до глюкозы, а бактерии толстой кишки сбраживают пищевые волокна до короткоцепочечных жирных кислот 3.

α-Амилаза гидролизует внутренние α-1,4-связи 2. Ферменты щёточной каймы мальтаза-глюкоамилаза и сахараза-изомальтаза высвобождают глюкозу; почти всю активность в отношении α-1,6-связей обеспечивает сахараза-изомальтаза 2.

Переваривание крахмала и всасывание глюкозыПолость рта и просвет тонкой кишки; щёточная кайма, цитозоль и базолатеральная мембрана энтероцитов
  1. Крахмал (амилоза и амилопектин)
  2. α-Амилаза (слюнная AMY1, панкреатическая AMY2A)Гидролизует внутренние α-1,4-связи; α-1,6-связи в точках ветвления не расщепляет
  3. Мальтоза, мальтотриоза и α-предельные декстрины
  4. Мальтаза-глюкоамилаза (MGAM) и сахараза-изомальтаза (SI)Экзогидролазы щёточной каймы; α-1,6-связи расщепляет почти исключительно SI
  5. Глюкоза в просвете кишечника
  6. SGLT1 (SLC5A1)2 Na⁺Вторично-активный транспорт через апикальную мембрану
  7. Глюкоза в энтероците
  8. GLUT2 (SLC2A2)Облегчённая диффузия через базолатеральную мембрану
  9. Глюкоза в крови воротной вены

Гликемический индекс зависит от соотношения амилозы и амилопектина и от клейстеризации, при которой крахмал становится доступнее для пищеварительных ферментов 3. Неизмельчённые зёрна злаков, пропаренный рис и белковая сеть макаронных изделий снижают гликемический индекс 3.

Бактерии толстой кишки синтезируют бутират из непереваренных полисахаридов; в метагеномах образцов кала преобладает ацетил-КоА-путь 4.

Синтез бутирата бактериями толстой кишки (ацетил-КоА-путь)Просвет толстой кишки; цитозоль бактерий, продуцирующих бутират
  1. Ферментируемые полисахариды
  2. несколько стадийКрахмал, ксилан и другие непереваренные полисахариды; через пируват
  3. Ацетил-КоА
  4. Тиолаза (Thl)Ацетил-КоАКонденсирует две молекулы ацетил-КоА с высвобождением КоА
  5. Ацетоацетил-КоА
  6. β-Гидроксибутирил-КоА-дегидрогеназа (Hbd)
  7. 3-Гидроксибутирил-КоА
  8. Кротоназа (Cro)
  9. Кротонил-КоА
  10. Комплекс бутирил-КоА-дегидрогеназы и электронпереносящего флавопротеина (Bcd-Etfαβ)ФерредоксинОбщая для всех четырёх путей синтеза бутирата; предполагаемое запасание энергии
  11. Бутирил-КоА
  12. Бутирил-КоА:ацетат-КоА-трансфераза (But)Ацетат → ацетил-КоААльтернативный путь: фосфатбутирилтрансфераза (Ptb) и бутираткиназа (Buk)
  13. Бутират

Ацетат и пропионат всасываются и используются как источники энергии; бутират служит одним из основных энергетических субстратов слизистой оболочки толстой кишки 3.

При целиакии иммунный ответ на глютен вызывает воспаление тонкой кишки у генетически предрасположенных людей 56.

Большинство больных — носители HLA-DQ2, кодируемого аллелями DQA1*0501 и DQB1*02; среди остальных преобладают носители HLA-DQ8 6. Из 94 норвежских детей с целиакией гены DQA1 и DQB1, которые могут кодировать DQ2, обнаружены у 93, а в контрольной группе — у 14 из 56 человек 56. Тканевая трансглутаминаза — основной аутоантиген при целиакии — дезамидирует отдельные остатки глутамина в глиадине, превращая их в глутаминовую кислоту 6. Два иммунодоминантных пептида α-глиадина стимулировали Т-лимфоциты кишечника только после дезамидирования, повышавшего сродство пептидов к DQ2 6.

Что показывают исследования

В исследованиях, в которых наблюдали большие группы людей, у тех, кто потреблял больше всего пищевых волокон, реже встречались болезни сердца, диабет и рак толстой и прямой кишки, а преждевременная смертность была ниже 7.

При наибольшем потреблении пищевых волокон по сравнению с наименьшим относительный риск смерти от всех причин составил 0,85 (95% ДИ 0,79–0,91) — на 13 смертей меньше на каждую 1000 участников за время исследований 7. Относительный риск развития ишемической болезни сердца был равен 0,76 (0,69–0,83) — на 6 случаев меньше на каждую 1000 участников 7. Для цельного зерна относительный риск смерти от всех причин равнялся 0,81 (0,72–0,90) — на 26 смертей меньше на каждую 1000 участников 7. В испытаниях продолжительностью не менее 4 недель увеличение потребления пищевых волокон снижало массу тела на 0,37 kg, а уровень общего холестерина — на 0,15 mmol/L 7. Работу заказала ВОЗ, которая финансировала её вместе с пятью новозеландскими организациями; экспертная группа ВОЗ определила исследовательские вопросы, а также подтвердила или изменила оценки достоверности доказательств 7.